с какими препаратами назначают мексидол в комплексе для лечения сосудов

Применение Mексидола в комбинированной терапии с традиционными антигипертензивными средствами у больных артериальной гипертензией с признаками хронической церебрально-сосудистой недостаточности

Опубликовано в журнале:
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, приложение 1

М.Л. Шалашова, Н.Г. Дудаева, Т.В. Головачева
Кафедра терапии ФПК и ППС Саратовского государственного медицинского университета

Исследовали эффективность применения мексидола, препарата из группы 3-оксипи-ридинов, в лечении артериальной гипертензии с симптомами хронического нарушения мозгового кровообращения. Сочетанное применение мексидола и гипотензивных средств позволяет не только корректировать психоневрологические симптомы, но и стабилизировать гемодинамику и показатели реологии.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия, электроэнцефалография, мексидол

Однако нарушения мозговой гемодинамики могут иметь не только острое, но и хроническое течение. В этом случае постепенно формируется дисциркуляторная энцефалопатия.

В последние десятилетия было обнаружено, что в самом патогенезе артериальной гипертензии важную роль играют аффективные расстройства, которые являются независимыми факторами риска, влияющими как на развитие артериальной гипертензии, так и на прогноз выживаемости пациентов с сердечно-сосудистой патологией [3].

Первыми признаками формирования сосудистого заболевания головного мозга чаще всего становятся нарастающие церебрастенические нарушения. Страдает также и когнитивная сфера, ухудшается память, снижается способность к концентрации, выявляются нарушения ассоциативных процессов мышления. При длительном течении заболевания могут формироваться и изменения личности с нарушениями поведения и адаптации.

Традиционное лечение сосудистых заболеваний головного мозга, как правило, включает наряду с гипотензивными и сосудистыми средствами транквилизаторы, антидепрессанты, антиоксиданты, ноотропы.

Сочетая в себе положительные эффекты влияния на обменные процессы и кровоснабжение мозга, мексидол отличается хорошей переносимостью, а также минимальным количеством противопоказаний и побочных эффектов.

Целью настоящего исследования явилось изучение клинической эффективности мексидола на фоне традиционной гипотензивной терапии (ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция и их комбинации в терапевтических дозах) у больных с артериальной гипертензией и явлениями дисциркуляторной энцефалопатии, в клинической картине заболевания которых преобладают вегетативные, интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства на фоне кризового течения артериальной гипертензии.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование были включены больные с артериальной гипертензией и признаками дисциркуляторной энцефалопатии степени: 1-я группа (контроль) включала 20 человек, получавших традиционную антигипертензивную терапию; 2-я состояла из 40 пациентов, получавших комбинированную терапию (гипотензивные препараты и мексидол).

Критерии исключения: в исследование не включались больные с обострением других хронических заболеваний.

Пациенты 1-й группы получали обычную гипотензивную терапию, включающую препараты из группы β-адреноблокаторов (преимущественно атенолол), ингибиторов АПФ (в основном энап), антагонистов кальция (группа нифедипина) и их сочетание в общепринятых дозировках.

Больные 2-й группы помимо базовой терапии антигипертензивными препаратами получали мексидол в дозе 200 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно в течение 7 дней, затем по 0.125 мг 3 раза в сутки.

Длительность терапии в группах была одинаковой и составляла в среднем 24 дня.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Показатели выраженности вегетативных, психастенических и когнитивных расстройств во 2-й группе имели отчетливую положительную динамику к 6-7-му дню исследования (таблица).

Оценку терапевтического действия препарата проводили по данным количественного спектрального анализа ЭЭГ (оценивали ширину пика мощности α-ритма, частоту его доминирующего пика, индекс α-ритма, индекс тета- и дельта-активности, их частоту).

Спектральный анализ ЭЭГ позволил отметить следующие различия. На исходной ЭЭГ (до лечения) основной α-ритм, как правило, был нерегулярным (полимодальным): ширина пика мощности составляла 2.0-2.5 Гц с субдоминирующим и доминирующим пиками. В среднем частота a-ритма у больных была в пределах 9-12 Гц. На 5-7-й день лечения пик a-ритма спектрограммы мощности ЭЭГ заметно изменился. Ширина его осталась прежней, но амплитуда немного увеличилась, полимодальность имела тенденцию к нивелированию, сместилась частота доминирующего пика в сторону увеличения. Более значимые различия обнаруживались на спектрограмме ЭЭГ на 21-й день лечения. Пик a-ритма стал мономодальным, сузился его диапазон, увеличилась амплитуда. Ширина пика мощности составила 1.0-1.5 Гц, доминирующий пик был зафиксирован в пределах 10 Гц.

Модифицированный опросник общего здоровья GHQ-28, D.Goldberg [7]

Симптом Балл
1-я группа 2-я группа
до лечения после лечения до лечения после лечения
Ощущение внутреннего напряжения 1.9 1.5 1.9 1.1
Наплыв тревожных мыслей, представлений 1.7 1.4 1.5 0.6
Страх перед возможными неприятностями 1.6 1.3 1.5 0.3
Беспредметная тревога 1.6 1.4 1.1 0.9
Неусидчивость из-за чувства внутреннего напряжения 0.9 0.8 1.0 0.3
Суетливость 0.8 0.7 0.9 0.3
Трудность засыпания вечером 1.6 1 1.5 0.6
Частые пробуждения ночью 1.4 0.9 1 0.7
Раннее пробуждение утром 1.4 0.8 1.3 0.5
Тревожные, кошмарные сновидения 1.8 1.5 1.3 0.5
Сонливость днем 1.3 0.7 1.8 0.8
Головные боли 1.9 1.0 1.6 0.7
Головокружение 1.5 1.1 1.2 0.4
Потемнение в глазах, предобморочное состояние 1.1 0.8 0.7 0.3
Пошатывание при ходьбе 1.2 1.1 1.1 0.6
Ухудшение самочувствия при смене погоды 1.3 0.9 0.8 0.2
Тахикардия (ЧСС) 0.9 0.2 1.7 0.9
Чувство нехватки воздуха 1.4 0.5 0.7 0.3
Колебание артериального давления 1.2 0.6 1.5 0.5
Тошнота 0.8 0.7 0.6 0.1
Ощущение жара, озноба 0.7 0.5 0.9 0.4
Повышенная потливость 0.9 0.6 1.2 0.1
Дрожание кистей рук 1.1 0.9 0.8 0.3
Повышенная физическая утомляемость 1.4 1.1 1.7 0.4
Повышенная умственная утомляемость 1.5 1.5 1.8 0.8
Рассеянность, ухудшение памяти, внимания 1.8 1.5 1.9 0.5
Снижение работоспособности 1.9 1.1 1.8 0.4
Раздражительность 1.1 0.9 1.0 0.6
Непереносимость яркого света, громких звуков 0.9 0.3 0.8 0.3
Гневливость 0.7 0.4 0.9 0.2
Повышенная обидчивость 0.8 0.5 1.4 0.6
Колебания настроения в течение дня 1.5 1.0 1.4 0.5
Беспричинная подавленность, грусть, тоска 1.1 1.0 1.4 0.6
Заторможенность, апатия 1.0 0.6 1.2 0.5
Наплыв невеселых мыслей 1.3 0.9 1.3 0.5
Потеря чувства радости, удовольствия 0.9 0.6 1.1 0.2
Неприятные физические ощущения, связанные с плохим настроением 0.7 0.5 0.9 0.4

Показатели β-ритма существенно не изменились.

В контрольной группе достоверной динамики нейрофизиологических показателей не выявлено. Такая динамика свидетельствует о положительном влиянии мексидола на патогенетические механизмы нарушений биоэлектрической активности головного мозга.

Эффективность комбинированной терапии (гипертензивные препараты и мексидол) была также отслежена по скорости нормализации артериального давления в группе, получавшей мексидол. Так, стойкая нормализация артериального давления на протяжении курса лечения наблюдалась у 26 из 30 больных, а у 24 подъемы артериального давления не достигали прежних значений и наблюдались реже. В целом частота резких подъемов артериального давления на протяжении 24-дневной терапии мексидолом снизилась более чем вдвое, при этом резких колебаний артериального давления в ходе лечения не наблюдалось.

Проведенное исследование позволяет характеризовать комбинированную терапию мексидолом и антигипертензивными препаратами разных групп как высокоэффективную при лечении больных с артериальной гипертонией и признаками хронической церебрально-сосудистой недостаточности с вегетативными, психастеническими и когнитивными симптомами, имеющих кризовое течение гипертензии. Сочетание мексидола с традиционно используемыми гипотензивными препаратами позволило выявить выраженное терапевтическое воздействие препарата на психические нарушения (от вегетативных до аффективных). Результаты исследования свидетельствуют о положительной динамике ЭЭГ-показателей в случае комбинации препаратов с разным механизмом действия.

Выявлено также достоверное улучшение гемодинамических показателей при включении мексидола в терапию больных артериальной гипертензией.

Показано, что мексидол способствует урежению частоты гипертонических кризов и эпизодов резкого повышения артериального давления: его применение приводило к более быстрой нормализации уровня артериального давления, следовательно, способствовало профилактике осложнений артериальной гипертензии. Отмечено неспецифическое общестимулирующее действие препарата, его влияние на улучшение памяти и умственной работоспособности, повышение концентрации внимания, уменьшение выраженности чувства тревоги, страха, напряжения, беспокойства.

Большинство больных, получавших мексидол, отметили улучшение качества жизни.

Переносимость препарата оценена как хорошая, что позволяет рекомендовать мексидол в указанной дозировке в качестве базовой терапии больных артериальной гипертензией с признаками хронической цереброваскулярной недостаточности.

Источник

Место препарата мексидол в профилактике и лечении цереброваскулярных заболеваний

Мексидол за счет многофакторного механизма действия широко используется в комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии, при вертебрально-базилярной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей. Помимо антиоксидантных свойств он обладает антигипоксемическим, антиатерогенным, ноотропным, ГАМК-протективным действиями. Доказана целесообразность использования Мексидола в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости перекисного окисления липидов, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма.

Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, инсульт, антиоксидантное действие, Мексидол

Сердечно-сосудистые, в частности цереброваскулярные, заболевания приобрели в последние десятилетия характер эпидемии. В течение многих лет они являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах, включая Россию, и на их долю приходится до 60% от общей смертности [1]. Из всех факторов индивидуального риска сердечно-сосудистых осложнений наиболее мощное влияние на длительность жизни оказывает артериальная гипертензия (АГ), с которой тесно связаны различные типы инсультов мозга (геморрагический, ишемический). В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире; ежегодно регистрируется более 400 тыс., летальность при которых в течение первого месяца заболевания достигает 35% [2]. При определении степени риска развития сосудистых осложнений помимо АГ учитываются и такие факторы риска, как атеросклероз сосудов головного мозга, курение, употребление алкоголя, мерцательная аритмия, хроническая сердечная недостаточность, ожирение, дислипидемия, стресс, которые при одновременном действии усиливают влияние друг друга [3]. Предотвращение развития и прогрессирования церебральных сосудистых нарушений, а также улучшение качества жизни страдающих ими больных относятся к числу ключевых задач кардиологии и неврологии. В связи с этим представляется важным поиск новых направлений воздействия на различные звенья патогенеза ишемических повреждений мозга, а также расширение представлений о механизмах действия уже известных лекарственных препаратов [4].

В связи с этим большой научно-практический интерес представляет препарат Мексидол (международное название 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат), оказывающий позитивное влияние на основные звенья патогенеза заболеваний, связанных с процессами свободно-радикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями.

Препарат был разработан ведущими российскими научными учреждениями (ИБХФ им. Н.М. Эмануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ). Первая промышленная партия препарата была выпущена в 1999 г. компанией «Фармасофт».

Фармакокинетика

При введении Мексидола внутрь в дозе 100 мг/кг было установлено, что препарат определяется в плазме крови с двойным пиком максимальной концентрации. Появление первого пика через 0,5 часа связано с изначальным всасыванием вещества из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Что касается второго пика, который определяется через 1,5-2,0 часа, то можно предположить возможность экскреции Мексидола с желчью и последующую его реабсорбцию из ЖКТ. Этот факт позволяет допустить наличие энтерогепатической рециркуляции, характерной для Мексидола после его введения внутрь. После внутривенного введения Мексидола в дозе 50 мг/кг вещество элиминируется из плазмы биоэкспоненциально и может определяться в высоких концентрациях на протяжении 6-12 часов.

Установлено, что Мексидол связывается с белками плазмы крови в среднем на 42 %. Результаты исследований позволяют сделать вывод о возможности образования в организме тканевого и кровяного депо Мексидола [5].

При изучении особенностей биотрансформации препарата было выделено и идентифицировано 5 его метаболитов, представленных деалкилированными и конъюгированными продуктами превращения:

В организме человека биотрансформация протекает в печени путем интенсивной конъюгации препарата с глюкуроновой кислотой. Показатели экскреции Мексидола и его конъюгированного метаболита имеют выраженную вариабельность у отдельных пациентов. В среднем за 12 часов с мочой экскретируется 0,3% неизмененного препарата и 50% введенной дозы в виде глюкуроноконъюгата. Наиболее интенсивно препарат и его глюкуроноконъюгат экскретируются в течение первых 4 часов после приема. Период полувыведения Мексидола и среднее время удержания препарата в организме составляют соответственно 4,7-5,0 и 4,9-5,2 часа.

Фармакодинамика

Антистрессорное действие Мексидола выражается в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных показателей, восстановлении циклов сон-бодрствование, а также нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических, морфологических изменений, возникающих после стресса в различных структурах мозга.

Препарат модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, в частности бензодиазепиновые, ГАМКергические, ацетилхолиновые рецепторы. Мексидол влияет на судорожную активность, оказывая влияние как на первично-генерализованные судороги, вызванные прежде всего введением ГАМКергических веществ, так и на эпилептиформную активность мозга с хроническим эпилептогенным очагом [5].

Мексидол обладает антиатерогенным действием: снижает гиперлипидемию, препятствует активации перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантной системы, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза, уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Мексидол снижает содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови.

Кроме того, Мексидол подавляет агрегацию тромбоцитов и стабилизирует биологические мембраны, в частности, мембраны эритроцитов и тромбоцитов, ингибирует синтез тромбаксана А, лейкотриенов и усиливает синтез простациклина.

Мексидол способен оказывать выраженное потенцирующее действие на эффекты нейропсихотропных препаратов. Под его влиянием усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, снотворных, противосудорожных и анальгезирующих средств, что позволяет снизить их дозы и таким образом уменьшить побочные эффекты.

Клинические и экспериментальные исследования

В клиническом исследовании, включившем пациентов с нарушением мозгового кровообращения, проведенном И.Н. Смирновой и соавт. (2006), установлена зависимость клинической эффективности препарата от исходного состояния процессов перекисного окисления липидов. Оказалось, что у больных (23 пациента), получавших лечение Мексидолом, имеется статистически значимая зависимость между степенью регресса неврологических симптомов в баллах и исходным уровнем гидроперекисей липидов (r=0,41; p=0,019), в то время как в группе сравнения (20 пациентов) аналогичной зависимости выявлено не было. Отмечена также выраженная тенденция к обратной корреляции между степенью клинического улучшения в результате лечения Мексидолом и эндогенной антиоксидантной активностью (r=-0,35; p=0,058). Иными словами, чем выше у больных была исходная активность перекисного окисления липидов, тем отчетливее было клиническое улучшение после проведенного курса лечения Мексидолом, что указывает на патогенетическую роль окислительного стресса и необходимость коррекции этих нарушений при хронических цереброваскулярных заболеваниях [4].

Список использованной литературы

Источник

Сосудорасширяющие препараты, назначаемые при остеохондрозе

Сосудорасширяющие препараты – это фармакологические вещества, которые предназначены для снижения тонуса гладких мышц (расслабления) стенок кровеносных сосудов, увеличения их просвета и нормализации кровотока.

%D0%98%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%BA%D0%B0%201

2

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

3

Мягко, приятно, нас не боятся дети

4

%D0%98%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D0%BA%D0%B0%201

2

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

3

Мягко, приятно, нас не боятся дети

4

%D0%A1%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%88%D0%B8%D1%80%D1%8F%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%B5%20%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D1%8B,%20%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B0%D0%B5%D0%BC%D1%8B%D0%B5%20%D0%BF%D1%80%D0%B8%20%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B7%D0%B5

Работа мускулатуры сосудистых магистралей постоянно регулируется нервными импульсами, проходящими по симпатическим волокнам. Эти сигналы отвечают за мышечную деятельность практически всех внутренних органов и связанные с ней функции.

Устранение застоя кровяной жидкости, улучшение микроциркуляции в патологическом участке позволяет нормализовать обменные процессы, восстановить проходимость нервных импульсов, в результате чего лечение остеохондроза протекает более результативно и состояние здоровья пациента стабилизируется.

Особенности патогенеза остеохондрозного заболевания

В наше время остеохондрозное заболевание (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночных дисках) достаточно распространено среди населения. Виной всему малоподвижный образ жизни или же наоборот чрезмерно тяжелый физический труд, травмы спины, вредные привычки, неправильное питание и неполноценный сон.

Первоначально симптомы остеохондроза проявляются незначительным дискомфортом в спине после физических нагрузок, ограниченностью подвижности, затем болевые синдромы становятся более интенсивными и приобретают хронический характер. Разрушительные процессы в межпозвоночных дисках (обезвоживание и недостаточное снабжение питательными веществами) провоцируют воспаление и отек патологического участка (снижение в нем кровообращения). Защитной реакцией организма на раздражение становиться еще большая скованность мышц и болевые ощущения.

Спазмы мягких тканей сдавливают симпатические нервные окончания и волокна, передача импульсов ослабевает, мышечные стенки кровеносных сосудов не получают необходимой информации и также оказываются в компрессионном состоянии. Нарушение кровообращения со временем приводит к кислородному голоданию (гипоксии).

Комплексное консервативное лечение позвоночника, как правило, включает в себя прием сосудорасширяющих препаратов. Результаты действия фармакологических средств сосудорасширяющей группы:

Механизмы воздействия препаратов

Группу сосудорасширяющих препаратов, применяемых для лечения остеохондроза суставов, условно разделяют на подгруппы:

Перечень основных препаратов, назначаемых при остеохондрозе

Актовегин. Обладает не столько сосудорасширяющим, сколько стимулирующим регенерацию тканей свойствами. Несет в себе множество питательных веществ: аминокислоты, сахариды, нуклеозиды. Положительно влияет на транспортировку, усвоение и утилизацию глюкозы, молекул кислорода, стабилизирует плазматические мембраны клеток. Восстанавливает кровотоки в периферических системах, нормализует и стимулирует обмен питательных веществ во всем организме, развивает и регенерирует коллатерали (мелкие ветви кровеносных сосудов, образуемые при сдавливании или тромбозе основного русла).

Эуфиллин. Бронхолитическое средство, способствует расслаблению мускулатуры бронхов, снимает спазмы, расширяет сосуды, что делает его незаменимым для больных, страдающих астмой. Существенно улучшает кровообращение в головном мозге и периферических сосудах, используется для лечения заболеваний позвоночника и неврологических патологий. Стимулирует действие дыхательных центров, повышает частоту и интенсивность сердечных сокращений, что делает его небезопасным для пациентов с острой сердечной недостаточностью, стенокардией и нарушениями ритма сердца. Может использоваться для наружного применения в виде электрофорезов для улучшения микроциркуляции крови в патологических участках и восстановления трофических процессов в межпозвоночных дисках.

Пентоксифиллин или трентал. Улучшает микроциркуляцию и регенерирующие свойства крови, разжижает кровь, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, расширяет коронарные артерии, чем ускоряет транспортировку кислорода по всему организму. Расширяя кровеносные сосуды легких, значительно повышает тонус мышечных волокон отвечающих за дыхание (диафрагма и межреберные мышцы). Усиливает коллатеральное кровообращение, поднимает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно воздействует на биоэлектрические функции центральной нервной системы. Препарат противопоказан пациентам с хронически пониженным артериальным давлением, атеросклерозом и аритмией.

Ксантинола никотинат. Улучшает мозговое кровообращение, периферическую (коллатеральную) микроциркуляцию, снижает проявления церебральной гипоксии (недостаточное снабжение мозга кислородом), нормализует и улучшает метаболические (обменные) процессы в головном мозге. Разжижает кровь и благоприятно влияет на работу сердца.

Тиоктовая кислота, липоевая или берлитион. Препарат из группы витаминоподобных веществ, схожих с теми, которые вырабатываются организмом, по биохимическим свойствам приближен к витаминной группе В. Участвует в регулировании липидных (жировых) и углеводных обменов, предотвращает отложение глюкозы на стенках сосудов, улучшает кровоток и понижает вязкость крови. Обладает детоксикационными качествами, положительно влияет на функции периферических нервов и нервно-сосудистых пучков, иннервирующих внутренние органы.

Лекарственные средства, предписываемые при шейном остеохондрозе

Симптомы шейного остеохондроза в первую очередь отражаются на кровоснабжении головного мозга, состоянии позвоночных артерий, вертебробазилярном круге, а затем могут затрагивать сосуды и нервные окончания, иннервирующие верхние конечности. Они проявляются головокружением, головными болями, тошнотой, расстройствами координации движений, общей слабостью и быстрой утомляемостью, нарушениями работы органов слуха, зрения, речи, обоняния.

Лечение шейного остеохондроза достаточно часто включает в себя препараты ноотропного ряда (например, пирацетам, ноотропил, винпоцетин), улучшающие кровообращение в сосудах головы, налаживающие метаболические процессы (углеводные и белковые) в головном мозге. Они не всегда обладают ярко выраженными сосудорасширяющими свойствами, но благотворно влияют на центральную нервную систему, улучшают память, внимание, повышают трудоспособность.

Пирацетам. Положительно влияет на обменные реакции в организме, улучшает кровообращение головного мозга, восстанавливает нервные клетки. Препарат поднимает энергетический потенциал посредством ускоренного обмена АТФ, благотворно влияет на ЦНС и назначается при заболеваниях кровеносных сосудов, омывающих кору головного мозга.

Винпоцетин. Сосудорасширяющее, антигипоксическое средство, способствует усилению мозгового кровообращения, особенно в ишемизированных зонах посредством расслабления гладких мышц стенок сосудов головного мозга. Улучшает транспортировку кислорода, уменьшает слипание тромбоцитов и тем самым разжижает вязкость крови.

лечить остеохондроз необходимо комплексными мерами: медикаментозными препаратами (которые по предписанию врача могут включать сосудорасширяющие средства), физиопроцедурами и физической активностью. Главное – не терпеть боль, не оттягивать время, а своевременно обращаться в клиники лечения остеохондроза.

Источник

Оцените статью
Самые лучшие ответы на вопрос "Какой"
Adblock
detector